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全自动反冲洗过滤器研究砷与脂质过氧化技术
全自动过滤器研究砷与脂质过氧化技术
1 砷对·O2-的影响
X氧阴离子自由基（·O2-）是多种自由基的派生源。当·O2-生成过多或清除不足时，·O2-及其衍生物就可以直接损伤细胞膜而导致LP。因此，研究砷对·O2-的影响，可间接反应砷与LP之间的关系。
体外实验中，亚砷酸钠可明显促进猪心脏硫辛酰胺脱氢酶产生·O2-。GeertzR等，则发现三氧化二砷可明显抑制兔肺泡巨噬细胞（PAM）释放·O2-。分别以亚砷酸钠、砷酸钠、雌黄、砷酸钙为受试物，观察了其对大鼠PAM的影响，结果发现，可溶性砷可明显抑制PAM释放·O2-，三价砷作用强于五价砷；微溶性砷也可明显抑制PAM释放·O2-，但作用远低于可溶性砷，三价砷、五价砷的抑制作用基本相同。同样在以人中性粒细胞为对象的研究中，发现氧化苯胂可通过抑制中性粒细胞的NADPH氧化酶活性而抑制其翻译·O2-。体内实验中，给大鼠气管灌注砷化物，发现五价砷使PAM的·O2-产生显著增加，而三价砷作用则不明显。由此可见，砷对·O2-的影响因体外、体内染毒，三价砷、五价砷及溶解度的不同而得出了不尽一致的结论。
2 砷对某些抗氧化剂及脂质过氧化的影响
Vc是机体主要抗氧化剂及自由基捕获剂。用离体兔心砷损害模型进行研究发现，心脏缺血后，灌注液中加三氧化二砷组的丙二醛（MDA）含量显著升高，加入Vc后MDA水平显著降低，认为这种保护作用与Vc的抗氧化及捕获自由基功能有关。
过氧化氢酶（CAT）为机体清除过氧化氢（H2O2）的主要抗氧化酶类。有人发现，大鼠染亚砷酸钠后，早期可见CAT活性增强，染毒后X4周则活性下降。电镜下可见膜性结构残体，认为脂质过氧化可能参与砷的损害机制。而在利用中华仓鼠卵巢细胞株进行体外培养时，XRS-5细胞株之所以比其父系CHO-K1细胞株对砷更敏感，X主要原因是其CAT活性明显低下，并发现CAT能X地降低砷所致的微核发生率。可见砷可影响CAT活性，加入CAT可拮抗砷的致突变性。
X氧化物歧化酶为机体重要的含金属酶，它能X地清除·O2-。急性实验中，发现三氧化二砷可明显降低家兔心肌SOD活性，加入具有抗氧化性的中药后SOD活性显著增高。以小鼠为研究对象，发现加入亚砷酸钠24小时后，全血及心脏中SOD活力随染毒剂量增加而降低，但肝、肾中SOD活力则较低剂量显著升高，较高剂量显著降低。慢性实验中，家兔红细胞中SOD活性随三氧化二砷剂量增加而明显降低，血清MDA随染毒剂量增加而升高。同样也发现亚砷酸钠可明显降低小鼠全血及心肝肾中的SOD活力，较高剂量下MDA水平显著增加。新分离的淋巴细胞为在细胞水平研究毒性反应的LP作用提供了一个合适的系统。发现三价砷可使淋巴细胞的SOD活性显著下降，加入SOD后细胞中SOD活性升高的同时，砷所致的DNA损伤明显减轻，提示SOD可拮抗砷的致突变作用。近年来，有关接触砷人群体内SOD活性的变化也见报道。研究发现，地方性砷中毒病区病人组全血中SOD活力显著低于对照组，而血清及尿中MDA水平则显著增高，且尿中MDA水平与尿砷含量呈正相关。作者认为其活力的降低一方面可能与砷破坏了SOD的—S—S—导致其分子构象发生改变有关，另一方面也可能与砷干扰了SOD的主要辅基Cu2+;Zn2+的代谢，造成机体元素失衡所致。由此可见砷对SOD活力的影响，主要表现为抑制作用，仅在短时间、低剂量下方可见显著增加。
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）主要以GSH为基质，催化过氧化物还原成无毒物质，从而起到抗氧化作用。对家兔、大鼠及小鼠的实验中均显示砷可明显抑制GSH-Px活力，且在小鼠实验中显示明显的剂量—效应关系，作者认为GSH-Px是砷作用于机体后的较为敏感指标。在心肌细胞培养中，随染砷剂量的增加，细胞中的GSH-Px活性逐渐降低，而MDA水平则显著升高。
谷胱甘肽（GSH）既是机体内重要的抗氧化物质，又可提供还原巯基，使细胞内含巯基酶和蛋白质巯基免受损害。急性实验中，先后用雌黄、亚砷酸钠给大鼠染毒发现其肝脏GSH含量显著降低，同时MDA水平明显增加。发现加入亚砷酸钠24小时后，小鼠血中GSH含量随染毒剂量增加而逐渐增加，且呈明显的剂量—效应关系；亚慢性染毒5周后，可见高剂量组显著增加，X剂量组则显著降低，提示，血中GSH含量的高低与染毒剂量的大小及时间的长短有关。
